Гриценко Олеся Валерьевна, кандидат медицинских наук, врач-кардиолог общебольничного отделения,
ул. Малахова, 46, Барнаул, 656055
Gritsenko Olesya V., PhD, Cardiologist at the General Hospital Department,
46, Malakhova St., Barnaul, 656055
Чумакова Галина Александровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и общей врачебной практики,
пр. Ленина, 40, Барнаул, 656000
Chumakova Galina A., PhD, Professor at the Department of Therapy and General Medical Practice,
40, Lenin Ave., Barnaul, 656000
Бобровская Екатерина Евгеньевна, кандидат медицинских наук преподаватель кафедры 1-й хирургии усовершенствования врачей (сердечно-сосудистая хирургия),
ул. Академика Лебедева, 6, Санкт-Петербург, 194044
Bobrovskaya Ekaterina E., PhD, Lecturer at the 1st Department of Surgery (cardiovascular surgery),
6, Academician Lebedev St., Saint Petersburg, 194044
Основные положения. У пациентов с эпикардиальным ожирением развивается фиброз миокарда, лежащий в основе нарушения диастолической функции левого желудочка, доклиническая диагностика которого затруднительна. В связи с этим крайне актуален поиск неинвазивных методов диагностики диастолической дисфункции на ранней стадии, в том числе с помощью определения сывороточного уровня биомаркеров сердечной недостаточности и изучения параметров механики левого желудочка с применением speckle-tracking эхокардиографии.
Актуальность. В настоящее время актуален поиск неинвазивных методов диагностики диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) на доклиническом этапе, в том числе у пациентов с ожирением.
Цель. Изучить уровни биомаркеров сердечной недостаточности и их ассоциацию с профибротическими факторами и параметрами механики ЛЖ у пациентов в зависимости от наличия эпикардиального ожирения (ЭО).
Материалы и методы. Из 143 мужчин с общим ожирением в зависимости от степени выраженности ЭО, определенного по толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ), выделены две группы: ЭО(+) – тЭЖТ 7 и более мм (n = 70), ЭО(–) – тЭЖТ менее 7 мм (n = 40). Критерии исключения из исследования: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца, а также наличие ДД ЛЖ, выявленной по данным эхокардиографии (ЭхоКГ). Всем пациентам определяли уровень профибротических факторов (коллаген I и III типов, проколлаген I C-концевого пропептида (PICP), матриксная металлопротеиназа-3 (MMП-3), трансформирующий фактор роста-β (TGF-β), сосудистый эндотелиальный фактор рост (VEGFA)), sST2 и NT-proBNP исследовали с использованием иммуноферментного анализа. С помощью speckle-tracking ЭхоКГ изучена механика ЛЖ.
Результаты. В группе ЭО(+) выявлено повышение уровня sST2 до 22,11±7,36 нг/мл в сравнении с группой ЭО(–), где уровень sST2 составил 9,79±3,14 нг/мл (р<0,0001). В группе ЭО(+) определено значимое влияние тЭЖТ на уровень sST2 (F = 8,57; p = 0,005). Также в группе ЭО(+) зарегистрировано увеличение уровня ММП-3, коллагена I и III типов, PICP, TGF-β, VEGFA; определена статистически значимая взаимосвязь sST2 и коллагена III типа (p = 0,01). При сравнении показателей speckle-tracking ЭхоКГ в группе ЭО(+) в сравнении с группой ЭО(–) отмечено повышение скорости раскручивания ЛЖ до –128,31 (–142,0; –118,0) градуса/с–1 (p = 0,002) и времени до пика раскручивания ЛЖ до 476,44 (510,0; 411,0) мсек (p = 0,03). В данной группе выявлена взаимосвязь скорости раскручивания ЛЖ и уровня sST2 (r = 0,35; p = 0,02). >˂0,0001). В группе ЭО(+) определено значимое влияние тЭЖТ на уровень sST2 (F = 8,57; p = 0,005). Также в группе ЭО(+) зарегистрировано увеличение уровня ММП-3, коллагена I и III типов, PICP, TGF-β, VEGFA; определена статистически значимая взаимосвязь sST2 и коллагена III типа (p = 0,01). При сравнении показателей speckle-tracking ЭхоКГ в группе ЭО(+) в сравнении с группой ЭО(–) отмечено повышение скорости раскручивания ЛЖ до –128,31 (–142,0; –118,0) градуса/с–1 (p = 0,002) и времени до пика раскручивания ЛЖ до 476,44 (510,0; 411,0) мсек (p = 0,03). В данной группе выявлена взаимосвязь скорости раскручивания ЛЖ и уровня sST2 (r = 0,35; p = 0,02).
Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что у пациентов с ЭО может быть ДД ЛЖ, не выявленная с помощью ЭхоКГ-критериев нарушения диастолической функции ЛЖ, а определение уровня сывороточного биомаркера сердечной недостаточности sST2 возможно для диагностики ДД на ранней стадии.
Highlights. Patients with epicardial obesity develop myocardial fibrosis (the underlying mechanism of left ventricular diastolic dysfunction) the preclinical diagnosis of which is difficult to perform. In this regard, the search for non-invasive methods for diagnosing diastolic dysfunction at an early stage, including the methods of determining the serum level of biomarkers of heart failure and studying the parameters of left ventricular mechanics using speckle-tracking echocardiography, seems quite relevant.
Background. Currently, the search for serum biomarkers and non-invasive methods for diagnosing diastolic dysfunction (DD) of the left ventricle (LV) at the preclinical stage in obese patients is relevant.
Aim. To study the levels of heart failure biomarkers and their association with profibrotic factors and LV mechanics in patients depending on the presence of epicardial obesity (EO).
Methods. Out of 143 men with general obesity, depending on the severity of EO, determined by the thickness of epicardial adipose tissue (tEАT), 2 groups of patients were identified: the EO (+) group with tEАT 7 mm or more (n = 70), and the EO (–) group with tEАT less than 7 mm (n = 40). The exclusion criteria from the study were: arterial hypertension, type 2 diabetes mellitus, coronary artery disease, and the presence of LVDD detected by echocardiography (echo). Levels of profibrotic factors (type I and type III collagen, procollagen type I C-terminal propeptide (PICP), matrix metalloproteinase-3 (MMP-3), transforming growth factor-β (TGF-β), vascular endothelial growth factor A (VEGF-A), sST2, and NT-proBNP were determined in all patients using enzyme immunoassay. With the help of speckle-tracking echocardiography, the mechanics of LV were analyzed.
Results. The EO (+) group presented with increased sST2 level (22.11±7.36 ng/mL) compared to the EO (–) group (sST2 level 9.79±3.14 ng/mL (p<0.0001). In the EO (+) group, a significant influence of tEAT on sST2 level was identified (F = 8.57; p = 0.005). In the EO (+) group, an increase in the level of MMP-3, type I collagen, type III collagen, PICP, transforming growth factor-β, and VEGF-A was revealed. Moreover, in the EO (+) group, a statistically significant relationship between sST2 and type III collagen was revealed (p = 0.01). When comparing the parameters of speckle-tracking echo, the EO group (+) presented with increased LV untwisting rate of –128.31 (–142.0; –118.0) deg/s-1 (p = 0.002), and increased time to LV peak untwisting rate of – 476.44 (510.0; 411.0) msec compared with the EO group (–) (p = 0.03). Moreover, a significant association between LV untwisting rate and sST2 level was revealed in the EO (+) group (r = 0.35; p = 0.02).>˂0.0001). In the EO (+) group, a significant influence of tEAT on sST2 level was identified (F = 8.57; p = 0.005). In the EO (+) group, an increase in the level of MMP-3, type I collagen, type III collagen, PICP, transforming growth factor-β, and VEGF-A was revealed. Moreover, in the EO (+) group, a statistically significant relationship between sST2 and type III collagen was revealed (p = 0.01). When comparing the parameters of speckle-tracking echo, the EO group (+) presented with increased LV untwisting rate of –128.31 (–142.0; –118.0) deg/s-1 (p = 0.002), and increased time to LV peak untwisting rate of – 476.44 (510.0; 411.0) msec compared with the EO group (–) (p = 0.03). Moreover, a significant association between LV untwisting rate and sST2 level was revealed in the EO (+) group (r = 0.35; p = 0.02).
Conclusion. The data obtained indicate that patients with EO have LVDD, which could not be detected using echo criteria for LVDD, and the determination of serum levels of the heart failure biomarker - sST2 can be used for the diagnosis of LVDD at the early stage.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.