кандидат медицинских наук ассистент кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, Российская Федерация
PhD, Associate Professor of the Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery, Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation
доктор медицинских наук, доцент заведующая кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, Российская Федерация
PhD, Head of the Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery, Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation
доктор медицинских наук заместитель директора по научной работе, заведующий отделом экспериментальной хирургии федерального государственного бюджетного учреждения «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Донецк, Российская Федерация
PhD, Deputy Director for Research, Head of the Department of experimental surgery of the Federal State Budgetary Institution “V.K. Gusak Institute of Emergency and Reconstructive Surgery” of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Donetsk, Russian Federation
доктор медицинских наук директор федерального государственного бюджетного учреждения «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Донецк, Российская Федерация
PhD, Director of the Federal State Budgetary Institution “V.K. Gusak Institute of Emergency and Reconstructive Surgery” of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Donetsk, Russian Federation
ассистент кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, Российская Федерация
Associate Professor of the Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery, Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation
кандидат медицинских наук заведующий отделом неотложной и восстановительной кардиохирургии федерального государственного бюджетного учреждения «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Донецк, Российская Федерация
PhD, Head of the Department of Cardiac Surgery of the Federal State Budgetary Institution “V.K. Gusak Institute of Emergency and Reconstructive Surgery” of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Donetsk, Russian Federation
клинический ординатор федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, Российская Федерация
resident of Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation
Основные положения
Представлены данные о патогенезе смерти мозга у потенциальных доноров органов, в частности сведения о динамике гемодинамических нарушений и их вкладе в соматическую выживаемость потенциальных доноров, что составляет научную новизну исследования.
Аннотация
Цель. Изучить развитие ранних нарушений центральной гемодинамики и оценить соматическую выживаемость животных-доноров органов на экспериментальной модели смерти мозга.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах (n = 50). Животных из экспериментальной группы № 1 (n = 20, нормотензивные особи, оптимальные доноры) наркотизировали диэтиловым эфиром, у особей регистрировали инвазивное среднее артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС). Смерть мозга моделировали путем создания интракраниальной пневмопрессии. Для кондиционирования потенциального донора со смертью мозга в течение 3 ч продолжали регистрацию среднего АД и ЧСС, при среднем АД ниже 75 мм рт. ст. проводили инфузию раствора «Гелофузин» (B. Braun Medical, AG, Швейцария). Животных из экспериментальной группы № 2 (n = 20, гипотензивные особи, маргинальные доноры) наркотизировали, далее моделировали у них смерть мозга и проводили мониторинг среднего АД и ЧСС таким же образом, как и в экспериментальной группе № 1, но без коррекции развивающихся гемодинамических нарушений. Контролем служили интактные наркотизированные интубированные животные (n = 10), у которых регистрировали гемодинамические показатели.
Результаты. Через 30 мин от начала эксперимента и далее на всех сроках наблюдения в группах нормо- и гипотензивных животных наблюдалось снижение среднего АД и ЧСС по сравнению с контролем. К концу третьего часа эксперимента, несмотря на волемическую поддержку, у нормотензивных животных среднее АД снижалось до 60 [61; 67] мм рт. ст. (p = 0,01 по сравнению с контролем), ЧСС – до 250 [248; 260] уд/мин (p = 0,03 по сравнению с контролем). В группе гипотензивных животных динамика снижения среднего АД была более выраженной и к концу третьего часа показатель составил 45 [41; 46] мм рт. ст. (p = 0,01 по сравнению с контролем и нормотензивными животными), ЧСС – 230 [224; 237] уд/мин (p = 0,03 по сравнению с контролем и нормотензивными животными). В группе нормотензивных животных смерть вследствие прогрессирования недостаточности кровообращения наступила у 8 особей, летальность составила 40% (p = 0,02 по сравнению с контролем). В группе гипотензивных животных смерть наступила у 14 особей, летальность составила 60% (p = 0,01 по сравнению с контролем и нормотензивными животными).
Заключение. Результаты изучения ранних нарушений центральной гемодинамики в эксперименте на модели смерти мозга свидетельствуют о развитии более выраженной недостаточности кровообращения у маргинальных доноров, что сопровождается увеличением их летальности в течение трех часов после индукции смерти мозга в сравнении с оптимальными донорами. Коррекция нарушений системной перфузии путем волемической нагрузки приводит к улучшению гемодинамических показателей и соматической выживаемости потенциальных доноров.
Highlights
The article deepens the understanding of the pathogenesis of brain death in potential organ donors and, in particular, clarifies information on the dynamics of hemodynamic disorders and their contribution to the somatic survival of potential donors, which constitutes the scientific novelty of the study.
Abstract
Aim. To study the development of early central hemodynamic disturbances and evaluate the somatic survival of experimental organ donor animals using an experimental model of brain death
Methods. The experiments were carried out on mature outbred male rats (n = 50). The experimental animals of experimental group №1 (n = 20, normotensive individuals, optimal donors) were anesthetized, invasive mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were recorded. Brain death was modeled by creating intracranial pneumopression. For conditioning the potential donor with brain death mean BP and HR were recorded for 3 hours; when mean BP dropped below 75 mm Hg, Gelofusin solution (B. Braun medical, AG, Switzerland) was infused. Animals from experimental group №2 (n = 20, hypotensive individuals, “marginal” donors) were anesthetized, then brain death was modeled in them, and mean BP and HR were monitored in the same way as in experimental group №1, but without correction of developing hemodynamic disorders. Intact anesthetized intubated animals (n = 10), whose hemodynamic parameters were recorded, served as controls.
Results. After 30 minutes from the beginning of the experiment and further at all observation periods, a decrease in mean BP and HR was observed in the groups of normotensive and hypotensive animals compared to the control. By the end of the third hour of the experiment, despite volemic support, in normotensive animals, mean BP decreased to 60 [61; 67] mm Hg (p = 0.01 compared to the control), HR to 250 [248; 260] beats/min (p = 0.03 compared to the control). In the group of hypotensive animals, the dynamics of the decrease in mean BP was more pronounced and by the end of the third hour of the experiment, mean BP was 45 [41; 46] mm Hg (p = 0.01 compared to the control and normotensive animals), HR – 230 [224; 237] beats/min (p = 0.03 compared to the control and normotensive animals). In the normotensive group of animals, death due to progression of circulatory failure occurred in 8 individuals, the mortality rate was 40%, p = 0.02 compared with the control. In the hypotensive group of animals, death occurred in 14 individuals, the mortality rate was 60%, p = 0.01 compared with the control and normotensive animals.
Conclusion. The results of the study of early central hemodynamic disturbances in an experiment on a brain death model indicate the development of more pronounced circulatory failure in marginal donors, which is accompanied by an increase in their mortality within 3 hours after the induction of brain death in comparison with optimal donors. Correction of systemic perfusion disturbances by volemic loading leads to an improvement in hemodynamic parameters and somatic survival of potential donors.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.