kpcczКомплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеванийComplex Issues of Cardiovascular Diseases2306-12782587-9537Federal State Budgetary Institution “Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases”10.17802/2306-1278-2025-14-3-152-162kpccz-1641Research ArticleОНЛАЙН. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК. Кардиология. Патологическая физиологияONLINE. HISTORICAL REVIEW. Cardiology. Pathological physiologyДИЕТА-ИНДУЦИРОВАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ НЕ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЯ НА ПОСТИШЕМИЧЕСКУЮ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА КРЫСЫDIET-INDUCED METABOLIC SYNDROME DOES NOT AFFECT POSTISCHEMIC CONTRACTILITY OF THE RAT MYOCARDIUMhttps://orcid.org/0000-0003-2264-1928НарыжнаяНаталья ВладимировнаNaryzhnayaNatalya V.

доктор медицинских наук ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

MD, PhD, Leading Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

natalynar@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0003-1808-556XМухомедзяновАлександр ВалерьевичMukhomedzyanovAleksandr V.

кандидат медицинских наук научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

MD, PhD, Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

sasha_m91@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0003-1998-0873ДеркачевИван АндреевичDerkachevIvan A.

младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

Junior Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

vanya.derkachev@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0001-9603-822XКурбатовБорис КонстантиновичKurbatovBoris K.

кандидат медицинских наук научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

MD, PhD, Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

bobersanker@gmail.comhttps://orcid.org/0000-0002-4300-5763КилинМихаилMikhailKilin

младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

Junior Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

kilin112233@gmail.comhttps://orcid.org/0000-0002-6418-1643КанАртурKanArtur

младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

Junior Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

kan989817@gmail.comhttps://orcid.org/0009-0005-7528-3476ГрабАлександр ЕвгеньевичGrabAlexander E.

младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

Junior Researcher, Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

alieksandr.grab.2000@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-6020-1598МасловЛеонид НиколаевичMaslovLeonid N.

доктор медицинских наук, профессор заведующий лабораторией экспериментальной кардиологии Научно-исследовательского института кардиологии – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация

MD, PhD, Professor, Head of the Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Institution “Tomsk National Research Medical Center” of the Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation

maslov@cardio-tomsk.ruНаучно-исследовательский институт кардиологии – филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»РоссияCardiology Research Institute, branch of the Federal State Budgetary Scientific Institution “Tomsk National Research Medical Center of the Russian Academy of Sciences”Russian Federation202501072025143152162Copyright © Нарыжная Н.В., Мухомедзянов А.В., Деркачев И.А., Курбатов Б.К., Килин М., Кан А., Граб А.Е., Маслов Л.Н., 20252025Нарыжная Н.В., Мухомедзянов А.В., Деркачев И.А., Курбатов Б.К., Килин М., Кан А., Граб А.Е., Маслов Л.Н.Naryzhnaya N.V., Mukhomedzyanov A.V., Derkachev I.A., Kurbatov B.K., Mikhail K., Kan A., Grab A.E., Maslov L.N.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/1641Основные положения

Основные положения

 

 

Резюме

Резюме

Актуальность

Актуальность. Устойчивость тканей к острой ишемии является важной проблемой медицинской науки в целом и трансплантологии в частности. При этом нарушения углеводного и липидного обмена могут быть причиной снижения устойчивости органов к ишемии, а высокая распространенность в популяции подобных нарушений представляет важную проблему сохранности трансплантируемого органа.

Цель

Цель. Оценка влияния экспериментального метаболического синдрома (МС) на выраженность сократительной дисфункции миокарда при реперфузии, связи сократимости миокарда при МС с дыханием митохондрий.

Материалы и методы

Материалы и методы. Исследование выполнено на крысах Вистар. МС моделировали содержанием крыс на высокоуглеводной высокожировой диете 12 недель. Оценку постишемической сократимости миокарда проводили на модели острой коронароокклюзии-реперфузии in vivo эхокардиографически и на модели ишемии-реперфузии изолированного сердца. Митохондрии выделяли дифференциальным центрифугированием из зоны ишемии после острой коронароокклюзии-реперфузии. Оценивали дыхание митохондрий в присутствии малата, пирувата и сукцината.

Результаты

Результаты. Содержание крыс на диете в течение 12 недель приводило к формированию ожирения, гипертензии, повышению в крови содержания глюкозы, триглицеридов, лептина и адипонектина, то есть к формированию МС. Параметры сокращения миокарда до моделирования ишемии как in vivo, так и на модели изолированного сердца не различались. Митохондрии крыс с МС отличались большей эффективностью дыхания АДФ/О как на NAD+-, так и FAD+-зависимых субстратах. Острая коронароокклюзия-реперфузия in vivo приводила к снижению сократительной и насосной функции миокарда, подавлению дыхания митохондрий в равной степени в группе контрольных животных и животных с МС. Сходные данные получены на модели изолированного сердца. Установлена обратная корреляционная связь эффективности дыхания митохондрий крыс с МС в присутствии FAD+-зависимого субстрата с величиной конечного систолического объема в поздние сроки реперфузии. Подобной взаимосвязи не наблюдали у крыс контрольной группы.

Заключение

Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что диета-индуцированный МС не приводит к нарушению митохондриального дыхания и усугублению нарушений сократительной функции миокарда. Сохранность сократительной функции может быть взаимосвязана с окислением субстратов II комплексом дыхательной цепи митохондрий. Можно заключить, что начальные метаболические изменения доноров не являются значимым препятствием для трансплантации миокарда.

Highlights

Highlights

 

 

Abstract

Abstract

Background

Background. Tissue resistance to acute ischemia is an important problem of medical science in general and transplantology in particular. At the same time, carbohydrate and lipid metabolism disorders can cause a decrease in organ resistance to ischemia, and the high prevalence of such disorders in the population is an important problem for the preservation of the transplanted organ.

Aim

Aim. To assess the effect of experimental metabolic syndrome (MS) on the severity of myocardial contractile dysfunction during reperfusion, and the relationship between myocardial contractility in MS and mitochondrial respiration.

Methods

Methods. The study was performed on Wistar rats. Metabolic syndrome (MS) was modeled by feeding rats of a high-carbohydrate, high-fat diet for 12 weeks. Post-ischemic myocardial contractility was assessed using an in vivo model of acute coronary occlusion-reperfusion (ACR) echocardiography and an isolated heart ischemia-reperfusion model. Mitochondria were isolated by differential centrifugation from the ischemic zone after ACR. Mitochondrial respiration was assessed in the presence of malate, pyruvate, and succinate.

Results

Results. Keeping rats on a diet for 12 weeks led to the formation of obesity, hypertension, increased blood glucose, triglyceride, leptin, and adiponectin levels, i.e., to the metabolic syndrome formation. Myocardial contraction parameters before ischemia modeling both in vivo and in the isolated heart model did not differ. Mitochondria of rats with MS were distinguished by greater efficiency of ADP/O respiration on both NAD+ and FAD+-dependent substrates.

ACR in vivo led to a decrease in the contractile and pumping function of the myocardium, suppression of mitochondrial respiration equally in the group of control animals and animals with MS. Similar data were obtained in the isolated heart model. An inverse correlation link was established between the efficiency of mitochondrial respiration in rats with MS in the presence of a FAD+-dependent substrate and the value of the end-systolic volume at late stages of reperfusion. Such a relationship was not observed in the control group rats.

Conclusion

Conclusion. The obtained results suggest that diet-induced MS does not lead to mitochondrial respiration impairment and aggravation of myocardial contractile dysfunction. Preservation of contractile function may be associated with oxidation of substrates by complex II of the mitochondrial respiratory chain. It can be assumed that the initial metabolic changes in donors are not a significant obstacle to myocardial transplantation.

МиокардИшемияРеперфузияМетаболический синдромMyocardiumIschemiaReperfusionMetabolic syndromeРабота выполнена в рамках фундаментального научного исследования № 122020300042-4.ReferencesCruz C.B.B.V., Hajjar L.A., Bacal F., Lofrano-Alves M.S., Lima M.S.M., Abduch M.C., Vieira M.L.C., Chiang H.P., Salviano J.B.C., da Silva Costa I.B.S., et al. Usefulness of speckle tracking echocardiography and biomarkers for detecting acute cellular rejection after heart transplantation. Cardiovascular Ultrasound 2021; 19(1): 6. doi:10.1186/s12947-020-00235-w.Cruz C.B.B.V., Hajjar L.A., Bacal F., Lofrano-Alves M.S., Lima M.S.M., Abduch M.C., Vieira M.L.C., Chiang H.P., Salviano J.B.C., da Silva Costa I.B.S., et al. Usefulness of speckle tracking echocardiography and biomarkers for detecting acute cellular rejection after heart transplantation. Cardiovascular Ultrasound 2021; 19(1): 6. doi:10.1186/s12947-020-00235-w.Martin S.S., Aday A.W., Allen N.B., Almarzooq Z.I., Anderson C.A.M., Arora P., Avery C.L., Baker-Smith C.M., Bansal N., Beaton A.Z., et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation 2025; 151(8): e41–660. doi:10.1161/CIR.0000000000001303.Martin S.S., Aday A.W., Allen N.B., Almarzooq Z.I., Anderson C.A.M., Arora P., Avery C.L., Baker-Smith C.M., Bansal N., Beaton A.Z., et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation 2025; 151(8): e41–660. doi:10.1161/CIR.0000000000001303.Takeno M., Yasuda S., Otsuka Y., Morii I., Kawamura A., Yano K., Miyazaki S. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction Potential Association With C-Reactive Protein. Circulation Journal 2008; 72(3): 415–9. doi:10.1253/circj.72.415.Takeno M., Yasuda S., Otsuka Y., Morii I., Kawamura A., Yano K., Miyazaki S. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction Potential Association With C-Reactive Protein. Circulation Journal 2008; 72(3): 415–9. doi:10.1253/circj.72.415.Ege M.R., Guray U., Bøhmer E., Seljeflot I., Arnesen H., Hoffmann P., Abdelnoor M., Halvorsen S. Comment on: The association between metabolic syndrome and infarct size in patients with acute myocardial infarction. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 2010; 70(8): 592–592. doi:10.3109/00365513.2010.481819.Ege M.R., Guray U., Bøhmer E., Seljeflot I., Arnesen H., Hoffmann P., Abdelnoor M., Halvorsen S. Comment on: The association between metabolic syndrome and infarct size in patients with acute myocardial infarction. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 2010; 70(8): 592–592. doi:10.3109/00365513.2010.481819.Thim T., Bentzon J.F., Kristiansen S.B., Simonsen U., Andersen H.L., Wassermann K., Falk E. Size of myocardial infarction induced by ischaemia/reperfusion is unaltered in rats with metabolic syndrome. Clinical Science 2006; 110(6): 665–71. doi:10.1042/CS20050326.Thim T., Bentzon J.F., Kristiansen S.B., Simonsen U., Andersen H.L., Wassermann K., Falk E. Size of myocardial infarction induced by ischaemia/reperfusion is unaltered in rats with metabolic syndrome. Clinical Science 2006; 110(6): 665–71. doi:10.1042/CS20050326.Donner D., Headrick J.P., Peart J.N., Du Toit E.F. Obesity improves myocardial ischaemic tolerance and RISK signalling in insulin-insensitive rats. Disease Models & Mechanisms 2013; 6: 457–66. doi:10.1242/dmm.010959.Donner D., Headrick J.P., Peart J.N., Du Toit E.F. Obesity improves myocardial ischaemic tolerance and RISK signalling in insulin-insensitive rats. Disease Models & Mechanisms 2013; 6: 457–66. doi:10.1242/dmm.010959.Нарыжная Н.В., Бирулина Ю.Г., Курбатов Б.К., Сиротина М.А., Маслов Л.Н. Возрастные особенности формирования инсулинорезистентности организма и чувствительности к инсулину адипоцитов у крыс при индуцированном метаболическом синдроме. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины 2021;36(3):119-126. doi:10.29001/2073-8552-2021-36-3-119-126.Naryzhnaya N.V., Birulina Yu.G., Kurbatov B.K., Sirotina M.A., Maslov L.N. Age-related features of developing insulin resistance and adipocyte sensitivity to insulin in rats with induced metabolic syndrome. Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2021;36(3):119-126. doi:10.29001/2073-8552-2021-36-3-119-126. (In Russian)Popov S.V., Mukhomedzyanov A.V., Maslov L.N., Naryzhnaya N.V., Kurbatov B.K., Prasad N.R., Singh N., Fu F., Azev V.N. The Infarct-Reducing Effect of the δ2 Opioid Receptor Agonist Deltorphin II: The Molecular Mechanism. Membranes 2023; 13(1): 63. doi:10.3390/membranes13010063.Popov S.V., Mukhomedzyanov A.V., Maslov L.N., Naryzhnaya N.V., Kurbatov B.K., Prasad N.R., Singh N., Fu F., Azev V.N. The Infarct-Reducing Effect of the δ2 Opioid Receptor Agonist Deltorphin II: The Molecular Mechanism. Membranes 2023; 13(1): 63. doi:10.3390/membranes13010063.Prokudina E.S., Naryzhnaya N.V., Mukhomedzyanov A.V., Gorbunov A.S., Zhang Y., Jaggi A.S., Tsibulnikov S.Y., Nesterov E.A., Lishmanov Y.B., Suleiman M.S.S., et al. Effect of Chronic Continuous Normobaric Hypoxia on Functional State of Cardiac Mitochondria and Tolerance of Isolated Rat Heart to Ischemia and Reperfusion: Role of µ and δ2 Opioid Receptors. Physiological Research 2019; 68(6): 909–20. doi:10.33549/physiolres.933945.Prokudina E.S., Naryzhnaya N.V., Mukhomedzyanov A.V., Gorbunov A.S., Zhang Y., Jaggi A.S., Tsibulnikov S.Y., Nesterov E.A., Lishmanov Y.B., Suleiman M.S.S., et al. Effect of Chronic Continuous Normobaric Hypoxia on Functional State of Cardiac Mitochondria and Tolerance of Isolated Rat Heart to Ischemia and Reperfusion: Role of µ and δ2 Opioid Receptors. Physiological Research 2019; 68(6): 909–20. doi:10.33549/physiolres.933945.Clavijo L.C., Pinto T.L., Kuchulakanti P.K., Torguson R., Chu W.W., Satler L.F., Kent K.M., Suddath W.O., Pichard A.D., Waksman R. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications. Cardiovascular Revascularization Medicine 2006; 7(1): 7–11. doi:10.1016/j.carrev.2005.10.007.Clavijo L.C., Pinto T.L., Kuchulakanti P.K., Torguson R., Chu W.W., Satler L.F., Kent K.M., Suddath W.O., Pichard A.D., Waksman R. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications. Cardiovascular Revascularization Medicine 2006; 7(1): 7–11. doi:10.1016/j.carrev.2005.10.007.Chen H.H., Wu C.J., Chen Y.C., Tsai C.S., Lin F.J., Yeh H.I. Metabolic syndrome is associated with severe coronary artery disease and poor cardiac outcome in end-stage renal disease patients with acute coronary syndrome. Coronary Artery Disease 2006; 17(7): 593–6. doi:10.1097/01.mca.0000224418.21563.6e.Chen H.H., Wu C.J., Chen Y.C., Tsai C.S., Lin F.J., Yeh H.I. Metabolic syndrome is associated with severe coronary artery disease and poor cardiac outcome in end-stage renal disease patients with acute coronary syndrome. Coronary Artery Disease 2006; 17(7): 593–6. doi:10.1097/01.mca.0000224418.21563.6e.Iglesias Bolaños P., Olivar Roldán J., Peñalver Talavera D., Díaz Guardiola P., Vega Piñero B., Monereo Megías S. Impacto de la obesidad central en la extensión del área de necrosis miocárdica. Endocrinología y Nutrición 2009; 56(1): 4–8. doi:10.1016/S1575-0922(09)70187-1.Iglesias Bolaños P., Olivar Roldán J., Peñalver Talavera D., Díaz Guardiola P., Vega Piñero B., Monereo Megías S. Impacto de la obesidad central en la extensión del área de necrosis miocárdica. Endocrinología y Nutrición 2009; 56(1): 4–8. doi:10.1016/S1575-0922(09)70187-1.Kranjčec D., Altabas V. Metabolic syndrome influencing infarct size and heart failure in patients with acute coronary syndrome - Does gender matter? Endocrine Journal 2012; 59(12): 1065–76. doi:10.1507/endocrj.EJ12-0131.Kranjčec D., Altabas V. Metabolic syndrome influencing infarct size and heart failure in patients with acute coronary syndrome - Does gender matter? Endocrine Journal 2012; 59(12): 1065–76. doi:10.1507/endocrj.EJ12-0131.Islam M.S., Bari M.A., Paul G.K., Islam M.Z., Rahman M.Z., Hoshneara M., Karim M.A., Nabi M.N., Pandit H. Impact of metabolic syndrome in acute myocardial infarction at hospital. Mymensingh Medical Journal : MMJ 2013; 22(2): 261–6.Islam M.S., Bari M.A., Paul G.K., Islam M.Z., Rahman M.Z., Hoshneara M., Karim M.A., Nabi M.N., Pandit H. Impact of metabolic syndrome in acute myocardial infarction at hospital. Mymensingh Medical Journal : MMJ 2013; 22(2): 261–6.Traub J., Schürmann P., Schmitt D., Gassenmaier T., Fette G., Frantz S., Störk S., Beyersdorf N., Boivin-Jahns V., Jahns R., et al. Features of metabolic syndrome and inflammation independently affect left ventricular function early after first myocardial infarction. International Journal of Cardiology 2023; 370: 43–50. doi:10.1016/j.ijcard.2022.10.142.Traub J., Schürmann P., Schmitt D., Gassenmaier T., Fette G., Frantz S., Störk S., Beyersdorf N., Boivin-Jahns V., Jahns R., et al. Features of metabolic syndrome and inflammation independently affect left ventricular function early after first myocardial infarction. International Journal of Cardiology 2023; 370: 43–50. doi:10.1016/j.ijcard.2022.10.142.Hajsadeghi S., Chitsazan M., Chitsazan M., Haghjoo M., Babaali N., Norouzzadeh Z., Mohsenian M. Metabolic syndrome is associated with higher wall motion score and larger infarct size after acute myocardial infarction. Research in Cardiovascular Medicine 2015; 4(1): 3. doi:10.5812/cardiovascmed.25018.Hajsadeghi S., Chitsazan M., Chitsazan M., Haghjoo M., Babaali N., Norouzzadeh Z., Mohsenian M. Metabolic syndrome is associated with higher wall motion score and larger infarct size after acute myocardial infarction. Research in Cardiovascular Medicine 2015; 4(1): 3. doi:10.5812/cardiovascmed.25018.Zhao L.-H., Liu Y., Xiao J.-Y., Wang J.-X., Li X.-W., Cui Z., Gao J. Prognostic Value of Metabolic Syndrome in Patients With Non-ST Elevated Myocardial Infarction Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2022; 9(June): 1–10. doi:10.3389/fcvm.2022.912999.Zhao L.-H., Liu Y., Xiao J.-Y., Wang J.-X., Li X.-W., Cui Z., Gao J. Prognostic Value of Metabolic Syndrome in Patients With Non-ST Elevated Myocardial Infarction Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2022; 9(June): 1–10. doi:10.3389/fcvm.2022.912999.Ermolenko E., Simanenkova A., Voropaeva L., Lavrenova N., Kotyleva M., Minasian S., Chernikova A., Timkina N., Gladyshev N., Dmitriev A., et al. Metformin Influence on the Intestinal Microbiota and Organism of Rats with Metabolic Syndrome. International Journal of Molecular Sciences 2022; 23(12): 6837. doi:10.3390/ijms23126837.Ermolenko E., Simanenkova A., Voropaeva L., Lavrenova N., Kotyleva M., Minasian S., Chernikova A., Timkina N., Gladyshev N., Dmitriev A., et al. Metformin Influence on the Intestinal Microbiota and Organism of Rats with Metabolic Syndrome. International Journal of Molecular Sciences 2022; 23(12): 6837. doi:10.3390/ijms23126837.Simanenkova A., Minasian S., Karonova T., Vlasov T., Timkina N., Shpilevaya O., Khalzova A., Shimshilashvili A., Timofeeva V., Samsonov D., et al. Comparative evaluation of metformin and liraglutide cardioprotective effect in rats with impaired glucose tolerance. Scientific Reports 2021; 11(1): 6700. doi:10.1038/s41598-021-86132-2.Simanenkova A., Minasian S., Karonova T., Vlasov T., Timkina N., Shpilevaya O., Khalzova A., Shimshilashvili A., Timofeeva V., Samsonov D., et al. Comparative evaluation of metformin and liraglutide cardioprotective effect in rats with impaired glucose tolerance. Scientific Reports 2021; 11(1): 6700. doi:10.1038/s41598-021-86132-2.Chandra L., Pandey S., Baral N., Majhi S., Acharya P., Karki P., Shrestha S., Das B. Prevalence of the metabolic syndrome in acute myocardial infarction and its impact on hospital outcomes. International Journal of Diabetes in Developing Countries 2009; 29(2): 52. doi:10.4103/0973-3930.53120.Chandra L., Pandey S., Baral N., Majhi S., Acharya P., Karki P., Shrestha S., Das B. Prevalence of the metabolic syndrome in acute myocardial infarction and its impact on hospital outcomes. International Journal of Diabetes in Developing Countries 2009; 29(2): 52. doi:10.4103/0973-3930.53120.Hohendanner F., Boegner M., Huettemeister J., Zhang K., Dreysse S., Knosalla C., Falk V., Schoenrath F., Just I.A., Stawowy P. Microvascular dysfunction in heart transplantation is associated with altered cardiomyocyte mitochondrial structure and unimpaired excitation-contraction coupling. PLOS ONE 2024; 19(5): e0303540. doi:10.1371/journal.pone.0303540.Hohendanner F., Boegner M., Huettemeister J., Zhang K., Dreysse S., Knosalla C., Falk V., Schoenrath F., Just I.A., Stawowy P. Microvascular dysfunction in heart transplantation is associated with altered cardiomyocyte mitochondrial structure and unimpaired excitation-contraction coupling. PLOS ONE 2024; 19(5): e0303540. doi:10.1371/journal.pone.0303540.Akande O., Chen Q., Toldo S., Lesnefsky E.J., Quader M. Ischemia and reperfusion injury to mitochondria and cardiac function in donation after circulatory death hearts - an experimental study. PLOS ONE 2020; 15(12): e0243504. doi:10.1371/journal.pone.0243504.Akande O., Chen Q., Toldo S., Lesnefsky E.J., Quader M. Ischemia and reperfusion injury to mitochondria and cardiac function in donation after circulatory death hearts - an experimental study. PLOS ONE 2020; 15(12): e0243504. doi:10.1371/journal.pone.0243504.Schneeberger S., Amberger A., Mandl J., Hautz T., Renz O., Obrist P., Meusburger H., Brandacher G., Mark W., Strobl D., et al. Cold ischemia contributes to the development of chronic rejection and mitochondrial injury after cardiac transplantation. Transplant International 2010; 23(12): 1282–92. doi:10.1111/j.1432-2277.2010.01126.x.Schneeberger S., Amberger A., Mandl J., Hautz T., Renz O., Obrist P., Meusburger H., Brandacher G., Mark W., Strobl D., et al. Cold ischemia contributes to the development of chronic rejection and mitochondrial injury after cardiac transplantation. Transplant International 2010; 23(12): 1282–92. doi:10.1111/j.1432-2277.2010.01126.x.Rukavina-Mikusic I.A., Rey M., Martinefski M., Tripodi V., Valdez L.B. Temporal evolution of cardiac mitochondrial dysfunction in a type 1 diabetes model. Mitochondrial complex I impairment, and H2O2 and NO productions as early subcellular events. Free Radical Biology and Medicine 2021; 162: 129–40. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2020.11.033.Rukavina-Mikusic I.A., Rey M., Martinefski M., Tripodi V., Valdez L.B. Temporal evolution of cardiac mitochondrial dysfunction in a type 1 diabetes model. Mitochondrial complex I impairment, and H2O2 and NO productions as early subcellular events. Free Radical Biology and Medicine 2021; 162: 129–40. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2020.11.033.Cao L., Liu C., Ou C., Ma Q., Xu H., Li X., Bao Y., Chen R., Yang Y., Wu M., et al. Impact of pretransplant T2DM on left ventricular deformation and myocardial perfusion in heart transplanted recipients: a 3.0 T cardiac magnetic resonance study. Cardiovascular Diabetology 2024; 23(1): 216. doi:10.1186/s12933-024-02323-x.Cao L., Liu C., Ou C., Ma Q., Xu H., Li X., Bao Y., Chen R., Yang Y., Wu M., et al. Impact of pretransplant T2DM on left ventricular deformation and myocardial perfusion in heart transplanted recipients: a 3.0 T cardiac magnetic resonance study. Cardiovascular Diabetology 2024; 23(1): 216. doi:10.1186/s12933-024-02323-x.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.