Цель. Оценить кардиопротективный эффект дипептида глутамина («Дипептивен»/ N(2)-L-alanyl-L-glutamine) на модели изолированного сердца крысы.

Материалы и методы. Изолированные сердца лабораторных крыс перфузировали по методу Лангендорф (n=14). Сердца опытной группы в период реперфузии перфузировали стандартным раствором с входящим в его состав дипептидом глутамина. Контрольная группа исключала фармакологическое воздействие. В ходе экспериментов были зарегистрированы физиологические параметры изолированных сердец. Миокардиальный отток исследован на предмет транслокации маркёров повреждения сердца биохимическими и иммуноферментными методами. Также была оценена флуоресценция кофермента дыхательной цепи NADH в ткани миокарда методом лазерно-индуцированной флуоресценции.

Основные результаты. При восполнении дефицита глутамина в клетках изолированные сердца без увеличения ЧСС и СКП восстановили свою сократительную способность. В присутствие препарата уровни тропонина I и NO были статистически значимо ниже по сравнению с исходными и контрольными значениями. Динамика транслокации внутриклеточных ферментов в опытной группе в целом не отличалась от контроля, в обеих группах значения на реперфузии находились выше, чем на исходной точке. В группе с добавлением препарата в реперфузионный период уровни сБСЖК и общей концентрации органических перекисей были статистически выше исходных и контрольных значений. Перегрузка дыхательной цепи электронами во время ишемии произошла в обеих группах, однако восстановление, не имеющее статистической значимости, наблюдалось в опытной группе.

Заключение. Вследствие добавления дипептида глутамина в перфузионный раствор в реперфузионном периоде удалось добиться стабилизации структурных белков кардиомиоцитов и восстановления насосной функции. Тем не менее, защита миокарда от окислительного стресса оказалась несостоятельной. Вероятно, «Дипептивен» следует использовать в сочетании с другими фармацевтическими препаратами, способными снизить продукцию активных форм кислорода.