доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии, медицинской и клинической биохимии
PhD, Professor, the Head of the Department of Pathological Physiology, Medical and Clinical Biochemistry
доктор медицинских наук, профессор кафедры патологической физиологии, медицинской и клинической биохимии
PhD, Professor of the of the Department of Pathological Physiology, Medical and Clinical Biochemistry
кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии, медицинской и клинической биохимии
PhD, Associate Professor of the of the Department of Pathological Physiology, Medical and Clinical Biochemistry
Цель Оценка состояния сократительной функции сердца у собак, перенесших клиническую смерть на фоне острого инфаркта миокарда и ее значение в развитии постреанимационных нарушений гемодинамики. Материалы и методы В опытах на 180 собаках под нембуталовым наркозом изучали состояния сократительной функции сердца и системной гемодинамики после 5-мин клинической смерти, вызванной инфарктом миокарда. Результаты Установлено, что у собак в раннем постреанимационном периоде после инфаркта миокарда развивались фазные изменения сократительной функции сердца с начальным ее повышением, последующим угнетением и нормализацией. Угнетение сократительной функции сердца сопровождалось снижением функционального резерва миокарда. Аналогичный характер носила и динамика восстановления системной гемоциркуляции. Заключение В постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда, развивались однотипные фазные расстройства сократительной функции сердца и системной гемодинамики. При этом, сразу после оживления увеличение показателей системной гемоперфузии происходило за счет активации сократительной функции сердца. Последующее снижение показателей объемной перфузии первоначально (на 3 - 60 мин) было обусловлено депрессией сократительной функции сердца. Спустя 4 - 5 ч после оживления существенный вклад в развитие недостаточности кровообращения вносили нарушения ритма. Последующее прогрессивное снижение объемной перфузии было обусловлено экстракардиальными факторами.
Aim. To assess myocardial contractile function in dogs after clinical death following acute myocardial infarction and to determine its role in the development of hemodynamic derangements after cardiopulmonary resuscitation. Methods. 180 dogs included in the experiment received pentobarbital anesthesia to assess contractile function and systemic hemodynamics after a 5-min clinical death caused by myocardial infarction. Results Dogs had phase changes in the myocardial contractile function with its initial increase, subsequent depression and normalization in the early postresuscitation period after myocardial infarction. Depressed cardiac contractile function was accompanied by a decrease in the myocardial functional reserve. A similar tendency was found in the restoration of systemic hemocirculation. Conclusion. Similar phase alterations in the myocardial contractile function and systemic hemodynamics developed in the postresuscitation period of acute myocardial infarction. Immediately after recovery, the parameters of systemic hemoperfusion increased due to the activation of the cardiac contractile function. The subsequent initial (3 – 60 min) decrease in the volumetric perfusion parameters was mainly caused by the depressed cardiac contractile function. Rhythm disturbances affected on-going circulatory insufficiency 4 - 5 hours after the recovery. The subsequent progressive decrease in the volumetric perfusion was caused by the extracardiac factors.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.