доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии,
ул. Ворошилова, 22а, Кемерово, 650029
PhD, Professor, Chairman of the Department of Pathological Physiology,
22a, Voroshilova St., Kemerovo, 650029
доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры патологической физиологии,
ул. Ворошилова, 22а, Кемерово, 650029
PhD, Professor at the Department of Pathological Physiology,
22a, Voroshilova St., Kemerovo, 650029
кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии,
ул. Ворошилова, 22а, Кемерово, 650029
PhD, Associate Professor of the of the Department of Pathological Physiology,
22a, Voroshilova St., Kemerovo, 650029
Цель. Установление роли нарушений объема и реологических свойств крови в патогенезе постреанимационных гемоциркуляторных расстройств у собак, перенесших клиническую смерть, вызванную острым инфарктом миокарда.
Материалы и методы. В опытах на 152 собаках под нембуталовым наркозом изучали изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови после 5-минутный клинической смерти, вызванной инфарктом миокарда.
Результаты. Установлено, что у собак в раннем постреанимационном периоде после инфаркта миокарда развивались фазные изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови с начальным увеличением показателей, последующим снижением и нормализацией. Развитие постреанимационной системной гиперперфузии (1–3 мин.) происходило в условиях значительного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК) и его составляющих. Последующее снижение объемной перфузии (на 5–30 мин.) обусловлено депрессией сократительной функции сердца. Дальнейшее прогрессирование (1–9 ч.) гипоперфузионного синдрома в значительной степени обусловлено гиповолемией, увеличением динамической вязкости крови и вязкоэластических свойств эритроцитов. На 4–5 ч. после оживления в развитие недостаточности кровообращения определенный вклад вносят нарушения ритма (политопные желудочковые экстрасистолы). Последующее восстановление гемодинамики связано с нормализацией объема циркулирующей плазмы и гемореологических свойств крови.
Заключение. В восстановительном периоде после клинической смерти, вызванной острым инфарктом миокарда, формировались стадийные расстройства системного кровообращения, совпадающие с изменениями объема и динамической вязкости циркулирующей крови. Сразу после оживления увеличение гемодинамических показателей происходило в условиях значительного повышения ОЦК за счет одновременного повышения плазменного и глобулярного компонентов. Первоначальное (на 5–30 мин.) снижение сердечного выброса вызвано угнетением сократимости миокарда. В течение последующих 1–9 ч. постреанимационного периода прогрессивное снижение объемной перфузии имеет тесную прямую линейную зависимость с дефицитом ОЦК и его плазменной составляющей. На 4–5 ч. восстановительного периода в развитие недостаточности кровообращения вносили нарушения ритма. Таким образом, гиповолемия и сопряженный с ней гипервязкостный синдром вносят существенный вклад в развитие недостаточности системного кровообращения с 1 по 9 ч. восстановительного периода после клинической смерти на фоне инфаркта миокарда.
Aim. To determine the role of volume imbalance and alterations in the rheological properties of blood in the pathogenesis of postresuscitation hemocirculatory disorders in dogs after clinical death due to acute myocardial infarction.
Methods. Changes in systemic hemodynamics, volume and dynamic viscosity of circulating blood within a 5-minute period after clinical death due to myocardial infarction were evaluated in a dog model. 152 dogs received pentobarbital anesthesia.
Results. In the early postresuscitation period after myocardial infarction dogs developed phase changes in systemic hemodynamics, volume and dynamic viscosity of circulating blood with an increase in the target indicators, followed by their decrease and final normalization as compared to the baseline. The development of postresuscitation systemic hyperperperfusion (1–3 min) was associated with significantly increased blood volume and its components. The subsequently decreased perfusion volume (5–30 min) was caused by depressed contractile function of the heart. The further progression (1–9 hours) of the hypoperfusion syndrome was mainly attributed to hypovolemia, increased dynamic viscosity of the blood and the viscoelastic properties of the red blood cells. The contribution of heart rhythm disturbances (polytopic ventricular extrasystoles) to the development of circulatory failure 4–5 hours after the successful resuscitation was determined. The subsequent hemodynamic improvements were associated with the normalization of the circulating plasma volume and hemorheological properties of the blood.
Conclusion. Staged disorders of the systemic circulation formed in the recovery period after clinical death following acute myocardial infarction. They were accompanied by the alterations in the volume and dynamic viscosity of the circulating blood. Immediately after the revival, elevated values of the hemodynamic parameters were attributed to the increased blood flow as well as to the increased in plasma and globular components. The initial (5–30 min) decrease in the cardiac output was caused by impaired myocardial contractility. After a recovery period of 1–9 hours, a progressive decrease in the perfusion volume demonstrated a direct linear relationship with a deficit of blood flow and its plasma component. Heart rhythm disturbances contributed to the development of insufficient blood circulation in the 4–5-hour recovery period. Thus, hypovolemia and the hyperviscous syndrome associated with it significantly contributed to the development of insufficient systemic circulation within the 1–9-hour recovery period after clinical death provoked by myocardial infarction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.