kpcczКомплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеванийComplex Issues of Cardiovascular Diseases2306-12782587-9537Federal State Budgetary Institution “Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases”10.17802/2306-1278-2012-2-12-16kpccz-98Research ArticleФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КАРДИОЛОГИЯFUNDAMENTAL MEDICINE. EXPERIMENTAL CARDIOLOGYЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ЗАСТОЙНОЙ ПЕЧЕНИ НА КРЫСАХEXPERIMENTAL MODEL OF CONGESTIVE LIVER IN RATSМухамадияровР. А.MukhamadiyarovR. A.avtor@kemcardio.ruВоронцоваН. Л.VorontsovaN. L.avtor@kemcardio.ruКудрявцеваЮ. А.KudryavtsevaY. A.avtor@kemcardio.ruБорисовВ. В.BorisovV. V.avtor@kemcardio.ruЖуравлеваИ. Ю.ZhuravlevaI. Y.avtor@kemcardio.ruНаучно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, КемеровоРоссияResearch Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, KemerovoRussian Federation201203072015021216Copyright © Мухамадияров Р.А., Воронцова Н.Л., Кудрявцева Ю.А., Борисов В.В., Журавлева И.Ю., 20152015Мухамадияров Р.А., Воронцова Н.Л., Кудрявцева Ю.А., Борисов В.В., Журавлева И.Ю.Mukhamadiyarov R.A., Vorontsova N.L., Kudryavtseva Y.A., Borisov V.V., Zhuravleva I.Y.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/98Цель

Цель. Оценка способа моделирования хронической печеночной недостаточности, обусловленной венозным застоем в печени.

Материалы и методы

Материалы и методы. Экспериментальную модель застойной печени выполняли на крысах-самцах линии Вистар. Для получения хронического венозного застоя у лабораторных животных лигировали левую и промежуточную печеночные вены. Адекватность модели оценивали по биохимическим и морфологическим критериям. В печени экспериментальных животных были отмечены застойные явления, венозное полнокровие, расширение пространства Диссе, баллонная дистрофия, нарушение балочного строения печеночных долек, очаговые некрозы гепатоцитов. Были отмечены статистически достоверные изменения основных биохимических маркеров функционального состояния печени, свидетельствующие о развитии печеночной недостаточности. Установленные изменения, обусловленные экспериментальной хронической печеночной недостаточностью, по выраженности и направленности соответствуют нарушениям, отмеченным у больных с пороками трикуспидального и митрального клапанов.

Заключение

Заключение. Предложенная модель хронической печеночной недостаточности может быть использована в экспериментальных исследованиях для оценки функционального состояния печени и определения эффективности медикаментозной коррекции печеночного застоя. 

Purpose

Purpose. The study was aimed at examining structural and functional hepatic changes in an experimental model of chronic hepatic failure due to venous congestion.

Materials and methods

Materials and methods. The experimental model of congestive liver was created in male Wistar rats. To model chronic venous congestion the left and intemediate hepatic veins were ligated. The model validity was assessed by biochemical and morphological criteria. In the liver of the experimental rats the signs of stasis, venous congestion, enlarged Disse's space, balloon dystrophy, impaired structure of the lobes and focal hepatocyte necrosis were observed. Statistically significant changes in the main biochemical markers of the functional liver condition showing hepatic failure development were registered in all the study timepoints: 4, 8 and 12 weeks. Those changes due to experimental chronic hepatic failure in their intensity and direction were similar to the changes in patients with tricuspid and mitral disorders.

Conclusion

Conclusion. This experimental congestive liver model can be used for examining liver condition in chronic venous congestion. 

экспериментальная печеночная недостаточностьвенозный застоймаркерыгиперферментемияexperimental hepatic failurevenous congestionmarkershyperenzymemiaReferencesАсадулаев Ш. М. Состояние нижней полой вены и межкавальных перетоков при портальной гипертензии: автореф. дис. … канд. мед. наук. Спец. 14.00.27 – хирургия. Великий Новгород, 2007. 25 с.Асадулаев Ш. М. Состояние нижней полой вены и межкавальных перетоков при портальной гипертензии: автореф. дис. … канд. мед. наук. Спец. 14.00.27 – хирургия. Великий Новгород, 2007. 25 с.Оценка динамики некоторых биохимических показателей сыворотки крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения / Н. Л. Воронцова [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. № 3. С. 44–49.Оценка динамики некоторых биохимических показателей сыворотки крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения / Н. Л. Воронцова [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. № 3. С. 44–49.Скворцов В. В. Оптимизация лечения хронических диффузных заболеваний печени с использованием лазеротерапии. Волгоград, 2006. 133 с.Скворцов В. В. Оптимизация лечения хронических диффузных заболеваний печени с использованием лазеротерапии. Волгоград, 2006. 133 с.Abraldes J. G., Pasarín M., García-Pagán J. C. Animal models of portal hypertension // World J. Gastroenterol. 2006. Vol. 41, № 12. P. 6577–6584.Abraldes J. G., Pasarín M., García-Pagán J. C. Animal models of portal hypertension // World J. Gastroenterol. 2006. Vol. 41, № 12. P. 6577–6584.Arnaud Ph., Gianazza E., Miribel L. Ceruloplasmin // Meth. Enzymol. 1997. Vol. 163. P. 441–452.Arnaud Ph., Gianazza E., Miribel L. Ceruloplasmin // Meth. Enzymol. 1997. Vol. 163. P. 441–452.Hepatic 31P MRS in rat models of chronic liver disease: assessing the extent and progression of disease / I. R. Corbin [et al.] // GUT. 2003. Vol. 52. P. 1046–1053.Hepatic 31P MRS in rat models of chronic liver disease: assessing the extent and progression of disease / I. R. Corbin [et al.] // GUT. 2003. Vol. 52. P. 1046–1053.Díaz-Gómez D., Jover M., del-Campo J. A. Experimental models for hepatic encephalopathy // Rev Esp Enfermdig. Madrid. 2011. Vol. 103, № 10. P. 536–541.Díaz-Gómez D., Jover M., del-Campo J. A. Experimental models for hepatic encephalopathy // Rev Esp Enfermdig. Madrid. 2011. Vol. 103, № 10. P. 536–541.Gandillet A., Vidal I., Alexandre E. Experimental models of acute and chronic liver failure in nude mice to study hepatocyte transplantation // Cell Transplant. 2005. Vol. 14, № 5. P. 277–290.Gandillet A., Vidal I., Alexandre E. Experimental models of acute and chronic liver failure in nude mice to study hepatocyte transplantation // Cell Transplant. 2005. Vol. 14, № 5. P. 277–290.Geyer J. W., Dabich D. Rapid method for determination of arginase activity in tissue homogenates // Anal. Biochem. 1971. Vol. 39, № 2. P. 412–417.Geyer J. W., Dabich D. Rapid method for determination of arginase activity in tissue homogenates // Anal. Biochem. 1971. Vol. 39, № 2. P. 412–417.Fujii T., Fuchs B. C., Yamada S. Mouse model of carbon tetrachloride induced liver fi brosis: Histopathological changes and expression of CD133 and epidermal growth factor // BMC Gastroenterology. 2010. Vol. 79, № 10. P. 5–11.Fujii T., Fuchs B. C., Yamada S. Mouse model of carbon tetrachloride induced liver fi brosis: Histopathological changes and expression of CD133 and epidermal growth factor // BMC Gastroenterology. 2010. Vol. 79, № 10. P. 5–11.Kobayashi N., Ito M., Nakamura J. Hepatocyte transplantation in rats with decompensated cirrhosis // Hepatology. 2000. Vol. 31. P. 851–857.Kobayashi N., Ito M., Nakamura J. Hepatocyte transplantation in rats with decompensated cirrhosis // Hepatology. 2000. Vol. 31. P. 851–857.Kountouras J., Billing B. H., Scheuer P. J. Prolonged bile duct obstruction: a new experimental model for cirrhosis in the rat // Br. J. Exp. Pathol. 1984. Vol. 65. P. 305–311.Kountouras J., Billing B. H., Scheuer P. J. Prolonged bile duct obstruction: a new experimental model for cirrhosis in the rat // Br. J. Exp. Pathol. 1984. Vol. 65. P. 305–311.Mullen K. D., McCullough A. J. Problems with animal models of chronic liver disease: Suggestions for improvement in standardization // Hepatology. 1989. Vol. 9, issue 3. P. 500–503.Mullen K. D., McCullough A. J. Problems with animal models of chronic liver disease: Suggestions for improvement in standardization // Hepatology. 1989. Vol. 9, issue 3. P. 500–503.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.