Структурные особенности строения ахиллова сухожилия у мужчин с дислипидемией и атеросклерозом артериальной стенки различной локализации

Основные положения. Большое количество публикаций, как российских, так и зарубежных, посвящено изменению соединительной ткани различной локализации у лиц с семейной гиперхолестеринемией. Работы, направленные на изучение этих изменений у больных дислипидемией без семейного анамнеза, малочисленны и основаны на ультразвуковых методах исследования. Представленные в статье данные позволят точно и в более ранний срок оценить наличие даже незначительных изменений в ахилловых сухожилиях и тем самым получить дополнительные сведения о механизме отложения липидов в различных тканях.

Цель. Определить структурные особенности строения ахиллова сухожилия у мужчин с дислипидемией и распространенным атеросклеротическим поражением сосудов, изолированным атеросклеротическим поражением брюшной аорты и без атеросклероза.

Материалы и методы. В исследование включены 138 мужчин в возрасте 45–65 лет с подтвержденным или отсутствующим атеросклерозом общей сонной артерии или брюшного отдела аорты, а также их ветвей, верифицированным при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

Результаты. Среди исследуемых групп показатели общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов были наиболее высокими, а липопротеинов высокой плотности более низкими у мужчин с распространенным атеросклеротическим поражением сосудов. У мужчин с распространенным атеросклеротическим поражением сосудов площадь сечения сухожилия была в 1,3 раза больше, чем у мужчин с изолированным атеросклеротическим поражением брюшной аорты. Плотность ахиллова сухожилия  у мужчин с распространенным атеросклеротическим поражением сосудов была в 1,2 раза выше, чем у мужчин с изолированным атеросклеротическим поражением брюшной аорты. Увеличение площади сечения сухожилия и его плотности напрямую ассоциировано с уровнем общего холестерина крови. Наличие участков отложения липидов, кальция в сухожилиях имеет прямую связь с уровнем общего холестерина крови и некоторых его фракций. Наличие участков отложения липидов в сухожилиях обратно ассоциировано с уровнем фосфора крови. Утолщение сухожилия и увеличение его плотности прямо ассоциированы с возрастом мужчин.

Заключение. У лиц с гиперхолестеринемией и распространенным атеросклерозом чаще отмечены изменения в структуре ахиллова сухожилия (утолщение сухожилия, более частое появление участков отложения липидов, участков кальциноза), чем у лиц с изолированным атеросклерозом брюшного отдела аорты. При этом чем более выражен и распространен атеросклероз, тем чаще встречаются эти изменения.

1. Ойноткинова О. Ш., Дедов Е. И. Дислипидемия и ассоциированные метаболические заболевания. Архивъ внутренней медицины. 2011;1:67-73. doi:10.20514/2226-6704-2011-0-1-67-73

2. Poonia A., Giridhara P. Xanthomas in Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2017;377(5):e7. doi: 10.1056/NEJMicm1616147.

3. Hashimoto T., Minami Y., Kakizaki R., Nemoto T., Fujiyoshi K., Meguro K., Shimohama T., Tojo T., Ako J. Achilles tendon thickening is associated with disease severity and plaque vulnerability in patients with coronary artery disease. J Clin Lipidol. 2019; 13 (1):194-200. doi:10.1016/j.jacl.2018.10.007.

4. Насыков Э.Н., Ягафарова З.А., Исмагилова А.Г. Биофизические основы компьютерной томографии. Физика конденсированного состояния и ее приложения: cборник трудов Всероссийской научно-практической конференции, Стерлитамак, 13–15 сентября 2018 года. Ответственный редактор Ахметова О.В. Стерлитамак: Башкирский государственный университет; 2018. c.167-171.

5. Williams G., Bydder G.M., Kreel L. The validity and use of computed tomography attenuation values. Brit.Med. Bull. 1980;36: 279-287. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a071654

6. Nishikawa T., Tada H., Nakagawa-Kamiya T., Niwa S., Yoshida S., Mori M., Sakata K., Nohara A., Higashikata T., Kato H., Ino K., Takemura H., Takamura M., Kawashiri M.A. A case with familial hypercholesterolemia complicated with severe systemic atherosclerosis intensively treated for more than 30 years. J Cardiol Cases. 2020 Jun 30;22(5):216-220. doi: 10.1016/j.jccase.2020.06.012.

7. Wang Y., He G., Wang F., Zhang C., Ge Z., Zheng X., Deng H., Yuan C., Zhou B., Tao X., Zhang J., Tang K. Aspirin inhibits adipogenesis of tendon stem cells and lipids accumulation in rat injury tendon through regulating PTEN/ PI3K/AKT signalling. J Cell Mol Med. 2019;23(11):7535-7544. doi: 10.1111/jcmm.14622.

8. Панкратов В.Г. Ксантоматозы кожи и слизистых оболочек как проявления дислипидемий. Медицинские новости. 2014; 6 (237):16-20

9. Пальцев М.А. (ред.). Патология. Курс лекций. Том 2. Общий курс. М.: Медицина, 2007. 768 с.

10. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. В 2-х т. Т.1. М.: Медицина; 2000. 528 с

11. Генкель В.В., Колядич М.И., Лебедев Е.В., Кузнецова А.С., Портнова Р.Г., Шапошник И.И. Ультразвуковое исследование ахилловых сухожилий у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Российский кардиологический журнал. 2018;(9):39-44. doi:10.15829/1560-4071-2018-9-39-44

12. Chemello K., García-Nafría J., Gallo A., Martín C., Lambert G., Blom D. Lipoprotein metabolism in familial hypercholesterolemia. J Lipid Res. 2021;62:100062. doi: 10.1016/j.jlr.2021.100062.

13. Huang C.C., Charng M.J. Clinical Evaluation OfEvolocumab For The Treatment Of Homozygous Familial Hypercholesterolemia In Chinese Patients. TherClin Risk Manag. 2019;15:1209-1216. doi: 10.2147/TCRM.S193971.

14. Banerjee P., Chan K.C., Tarabocchia M., Benito-Vicente A., Alves A.C., Uribe K.B., Bourbon M., Skiba P.J., Pordy R., Gipe D.A., Gaudet D., Martin C. Functional Analysis of LDLR (Low-Density Lipoprotein Receptor) Variants in Patient Lymphocytes to Assess the Effect of Evinacumab in Homozygous Familial Hypercholesterolemia Patients With a Spectrum of LDLR Activity. ArteriosclerThrombVasc Biol. 2019;39(11):2248-2260. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.313051.

15. Makino H., Koezuka R., Tamanaha T., Ogura M., Matsuki K., Hosoda K., Harada-Shiba M. Familial Hypercholesterolemia and Lipoprotein Apheresis. J AtherosclerThromb. 2019;26(8):679-687. doi: 10.5551/jat.RV17033.

16. Dönmez Y., Bulut A. Epicardial fat thickness is significantly increased and related to LDL cholesterol level in patients with familial hypercholesterolemia. J Ultrasound. 2019;22(3):309-314. doi: 10.1007/s40477-019-00368-3.

17. Harada T., Inagaki-Tanimura K., Nagao M., Sato Y., Sudo M., Okajima F., Sugihara H., Oikawa S. Frequency of Achilles Tendon Xanthoma in Patients with Acute Coronary Syndrome. J AtherosclerThromb. 2017;24(9):949-953. doi: 10.5551/jat.37770.

18. Genkel V., Kuznetsova A., Lebedev E., Sinitskii A., Pykhova L., Shaposhnik I. Achilles Tendon Thickness Is an Independent Predictor of Carotid Atherosclerosis and Is Associated With a Carotid Plaque Burden. Angiology. 2020;71(8):734-739. doi: 10.1177/0003319720928226.

19. Шишкова Д.К., Кутихин А.Г. Кальций-фосфатные бионы – связь между гиперфосфатемией и атеросклерозом. Актуальные вопросы экспериментальной и клинической кардиологии. XIX Всероссийский научно-практический семинар молодых ученых. Томск, 5 июня 2019 года. Материалы. Томск: Томский НМИЦ; 2019. c.31

20. Щербак С.Г., Макаренко С.В., Шнейдер О.В., Камилова Т.А., Голота А.С. Регенеративная реабилитация при повреждениях сухожилий. Физическая и реабилитационная медицина, медицинская реабилитация. 2021;3(2):192-206. doi: 10.36425/rehab70760

21. Magnusson S.P., Narici M.V., Maganaris C.N., Kjaer M. Human tendon behaviour and adaptation, in vivo. J Physiol. 2008;586:71–81. doi:10.1113/jphysiol.2007.139105.

22. Sharma P., Maffulli N. Biology of tendon injury: healing, modeling and remodeling. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2006;6:181–90.

23. Ficek K., Filipek J., Ficek J., Muzalewska M., Humpa F. Calcaneal CT is a useful tool for identifying Achilles tendon disorders: a pilot study. J OrthopSurg Res. 2017;12(1):139. doi: 10.1186/s13018-017-0638-4.

24. Ursini F., Arturi F., D'Angelo S., Amara L., Nicolosi K., Russo E., Naty S., Bruno C., De Sarro G., Olivieri I., Grembiale R.D. High Prevalence of Achilles Tendon Enthesopathic Changes in Patients with Type 2 Diabetes Without Peripheral Neuropathy. J Am Podiatr Med Assoc. 2017;107(2):99-105. doi: 10.7547/16-059.