АССОЦИАЦИИ ФАКТОРОВ РИСКА С ИСХОДАМИ У ПАЦИЕНТОВ С ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Основные положения

Полученные в исследовании результаты могут способствовать внедрению в клиническую практику использования маркеров фиброза миокарда для первичной диагностики степени фиброза при впервые зарегистрированном эпизоде фибрилляции предсердий. В дальнейшем это позволит прогнозировать возможность восстановления ритма, вероятность рецидива нарушения ритма, а также стратифицировать риски развития осложнений.

Резюме

Цель. Определить значение факторов риска и сопутствующей патологии у пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий и их влияние на значимые клинические исходы.

Материалы и методы. В исследование включены 143 пациента, из которых 50 – без тяжелых хронических неинфекционных заболеваний. Критерии включения: отсутствие тяжелых хронических неинфекционных заболеваний; отсутствие заболеваний, сопровождающихся выраженным фиброзом; отсутствие электрокардиостимулятора; отсутствие гемодинамически значимых пороков сердца, которые могут привести к оперативному лечению в течение года; отсутствие злокачественных новообразований и дожитие > 2 лет. Пациентам осуществлен сбор жалоб, анамнеза, а также выполнены лабораторные исследования маркеров фиброза миокарда (трансформирующий фактор роста β, галектин 3) и инструментальные исследования (электро-, эхокардиография). Оценка неблагоприятных клинических исходов осуществлена в течение года после включения в исследование.

Результаты. Заболевания щитовидной железы (ОР 1,516, 95% ДИ [1,235; 1,862]), ожирение (ОР 2,571, 95% ДИ [1,241; 5,327]), артериальная гипертензия (ОР 3,214, 95% ДИ [1,374; 7,521]) и гемодинамически значимые пороки сердца (ОР 1,469, 95% ДИ [1,208; 1,786]) являлись клинически значимыми факторами риска развития неблагоприятных клинических исходов при впервые выявленной фибрилляции предсердий (инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации, коронароангиографии, радиочастотной аблации). Высокий уровень трансформирующего фактора роста β увеличивал шансы неблагоприятных исходов в 7,66 раза (95% ДИ 2,32–25,35), повторной госпитализации – в 31,4 раза (95% ДИ 2,48–397,39). Галектин 3 не показал значимого влияния на риск повторных госпитализаций и развитие неблагоприятных исходов. Уровень трансформирующего фактора роста β, равный или превышающий 5,61 нг/мл, указывал на высокий риск развития неблагоприятных исходов.

Заключение. Трансформирующий фактор роста β представляет собой перспективный маркер прогнозирования риска повторных госпитализаций, а также развития таких неблагоприятных исходов, как инфаркт миокарда, инсульт, повторные госпитализации, процедуры радиочастотной аблации и коронароангиографии. Заболевания щитовидной железы, ожирение, артериальная гипертензия, пороки сердца являются клинически значимыми факторами риска развития неблагоприятных клинических исходов при впервые выявленной фибрилляции предсердий.

1. Nattel S., Heijman J., Zhou L, Dobrev D. Molecular basis of atrial fibrillation pathophysiology and therapy: a translational perspective. Circ Res.2020;127:51–72. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316363

2. Hindricks G., Potpara T., Dagres N., Arbelo Е., Bax J.J., Blomstrӧm-Lundqvist С., Boriani G., Castella M. и др. Рекомендации ESC 2020 по диагностике и лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с Европейской ассоциацией кардиоторакальной хирургии (EACTS) Российский кардиологический журнал 2021;26(9):4701. doi:10.15829/1560-4071-2021-4701

3. Баранова Е.И. Новые стандарты безопасности антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий. Российский кардиологический журнал.2018;23(10):136–144. doi:10.15829/1560-4071-2018-10-136-144

4. Аванесян Г.А., Филатов А.Г.Биофизические аспекты аблации миокардиальной ткани при лечении пациентов с фибрилляцией предсердий. Анналы аритмологии. 2022;19(1): 23–31.

5. Chao T.F., Liu C.J., Tuan T.C., Chen T.J., Hsieh M.H., Lip G.Y.H., Chen S.A. Lifetime risks, projected numbers, and adverse outcomes in asian patients with atrial fibrillation: a report from the Taiwan nationwide af cohort study. Chest. 2018;153:453–66. doi: 10.1016/j.chest.2017;10.001

6. Glotzer T.V., Hellkamp A.S., Zimmerman J., Sweeney M.O., Yee R., Marinchak R., Cook J., Paraschos A., Love J., Radoslovich G., Lee K.L., Lamas G.A.; MOST Investigators. et al. Atrial high rate episodes detected bypacemaker diagnostics predict death and stroke: report of theAtrial Diagnostics Ancillary Study of the MOde Selection Trial(MOST). Circulation.2003;107(12):1614–1619.

7. Pollak W.M., Simmons J.D., Interian A.Jr., Atapattu S.A., Castellanos A., Myerburg R.J., Mitrani R.D. Clinical utility of intraatrial pacemakerstored electrograms to diagnose atrial fbrillation and futter. Pacing Clin Electrophysiol.2001;24(4):424–429

8. Nagao K., Inada T., Tamura A., Kajitani K., Shimamura K., Yukawa H., Aida K., Sowa N., Nishiga M., Horie T., Makita T., Ono K., Tanaka M. Circulating markers of collagen types I,III, and IV in patients with dilated cardiomyopathy: relationships with myocardial collagen expression. ESC Heart Fail. 2018; 5(6): 1044-1051.

9. Ma Z.G., Yuan Y.P., Wu H.M., Zhang X., Tang Q.Z. Cardiac fibrosis: new insights into the pathogenesis. Int J Biol Sci. 2018; 14(12): 1645-1657. doi: 10.7150/ijbs.28103

10. Krauser D.G. Ventricular hypertrophy and hypertension: prognostic elementsand implications for management. Herz. 2006;31: 305-316. doi: 10.1007/s00059-006-2819-5.

11. Xue К. , Zhang J. , Li C. The role and mechanism of transforming growth factor beta 3 in human myocardial infarction-induced myocardial fibrosis. J Cell Mol Med. 2019;23(6):4229-4243.

12. Мосейчук К.А., Синяева А.С., Филиппов Е.В. Маркеры фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий. Доктор.Ру. 2020; 19(5): 14–18. doi: 10.31550/1727-2378-2020-19-5-14-18

13. Заславская Е.Л., Морозов А.Н., Ионин В.А., Ма И., Нифонтов С.Е., Баранова Е.И., Яшин С.М., Шляхто Е.В. Роль трансформирующего фактора роста бета-1 и галектина 3 в формировании фиброза левого предсердия у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал.2018; 2(154): 60–6. doi:10.15829/1560-4071-2018-2-60-66

14. Li J., Yang Y., Ng C.Y., Zhang Z., Liu T., Li G. Association of Plasma Transforming Growth Factor-β1 Levels and the Risk of Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis. PLoS ONE 11(5): e0155275. doi: 10.1371/journal.pone.0155275.

15. Tian Y., Wang Y., Chen W., Yin Y., Qin M. Role of serum TGF-β1 level in atrial fibrosis and outcome after catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Medicine. 2017; 96(51): e9210. doi: 10.1097/MD.0000000000009210.

16. Gorenek В., Pelliccia A, Benjamin EJ, Boriani G, Crijns HJ, Fogel RI, Van Gelder IC, Halle M, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) /European Association of Cardiovascular Prevention andRehabilitation (EACPR) position paper on how to preventatrial fibrillation endorsed by the Heart Rhythm Society(HRS) and Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Europace.2017; 19:190-225. doi: 10.1093/europace/euw242.

17. Selmer С., Olesen J.B., Hansen M.L., Lindhardsen J., Olsen A.M., Madsen J.C., Faber J., Hansen P.R., Pedersen O.D., Torp-Pedersen C., Gislason G.H. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrialfibrillation: a large population cohort study. British Medical Journal.2012;345: e7895. doi: 10.1136/bmj.e7895

18. Белюк Н.С., Снежицкий В.А. Факторы риска развития фибрилляции предсердий. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2020;18(1). 73-78. doi:10.25298/2221-8785-2020-18-1-73-78