РОЛЬ ГИПОВОЛЕМИИ И ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Цель. Установление роли нарушений объема и реологических свойств крови в патогенезе постреанимационных гемоциркуляторных расстройств у собак, перенесших клиническую смерть, вызванную острым инфарктом миокарда.

Материалы и методы. В опытах на 152 собаках под нембуталовым наркозом изучали изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови после 5-минутный клинической смерти, вызванной инфарктом миокарда.

Результаты. Установлено, что у собак в раннем постреанимационном периоде после инфаркта миокарда развивались фазные изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови с начальным увеличением показателей, последующим снижением и нормализацией. Развитие постреанимационной системной гиперперфузии (1–3 мин.) происходило в условиях значительного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК) и его составляющих. Последующее снижение объемной перфузии (на 5–30 мин.) обусловлено депрессией сократительной функции сердца. Дальнейшее прогрессирование (1–9 ч.) гипоперфузионного синдрома в значительной степени обусловлено гиповолемией, увеличением динамической вязкости крови и вязкоэластических свойств эритроцитов. На 4–5 ч. после оживления в развитие недостаточности кровообращения определенный вклад вносят нарушения ритма (политопные желудочковые экстрасистолы). Последующее восстановление гемодинамики связано с нормализацией объема циркулирующей плазмы и гемореологических свойств крови.

Заключение. В восстановительном периоде после клинической смерти, вызванной острым инфарктом миокарда, формировались стадийные расстройства системного кровообращения, совпадающие с изменениями объема и динамической вязкости циркулирующей крови. Сразу после оживления увеличение гемодинамических показателей происходило в условиях значительного повышения ОЦК за счет одновременного повышения плазменного и глобулярного компонентов. Первоначальное (на 5–30 мин.) снижение сердечного выброса вызвано угнетением сократимости миокарда. В течение последующих 1–9 ч. постреанимационного периода прогрессивное снижение объемной перфузии имеет тесную прямую линейную зависимость с дефицитом ОЦК и его плазменной составляющей. На 4–5 ч. восстановительного периода в развитие недостаточности кровообращения вносили нарушения ритма. Таким образом, гиповолемия и сопряженный с ней гипервязкостный синдром вносят существенный вклад в развитие недостаточности системного кровообращения с 1 по 9 ч. восстановительного периода после клинической смерти на фоне инфаркта миокарда.

1. Бокерия Л.А., Ступаков И.Н., Гудкова Р.Г., Ватолин В.М. Хирургическое лечение болезней системы кровообращения в Российской Федерации (2010-2014 гг). Вестник Росздравнадзора. 2016; 1: 63-69.

2. Комаров Р.Н., Чернявский С.В. Одномоментные операции с применением искусственного кровообращения. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2018; 11 (6): 7578. doi: 10.17116/kardio20181106175

3. Арутюнова Г.П. Кардиореабилитация. М.: Медпресс информ; 2013.

4. Востриков В.А., Горбунов Б.Б., Гусев А.Н. Компьютерное моделирование воздействия первых фаз дефибрилляционных импульсов биполярной формы на мембрану кардиомиоцита. Общая реаниматология, 2014; X(1): 25-32.

5. Мороз Г.Б., Фоминский Е.В., Шилова А.Н., Караськов А.М., Корнилов И.А., Пустоветова М.Г., Ломиворотов В.В. Влияние целенаправленной терапии различными инфузионными средами на содержание внесосудистой воды легких у кардиохирургических больных. Общая реаниматология, 2015; XI(3): 54-64. doi: 10.15360/1813-9779-2015-3-54-64

6. Этенко А.И., Будаев А.В., Евтушенко А.Я. Косвенные критерии выраженности церебральной гиперперфузии в раннем постреанимационном периоде. Медицина в Кузбассе, 2013; XII(3): 48-55.

7. Будаев А. В., Макшанова Г.П., Лисаченко Г.В., Банных С.В., Иванова Н.А., Шалякин Л.А. Постреанимационная недостаточность кровообращения и состояние эритрона после клинической смерти, вызванной сдавлением грудной клетки. Политравма, 2015; 4: 37-45.

8. Лисаченко Г.В., Будаев А.В., Макшанова Г.П., Иванова Н.А. Водно-электролитные нарушения в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда и их значение в расстройствах системной гемодинамики. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний, 2016; 3; 81-90. doi: https://doi.org/10.17802/2306-1278-2016-3-81-89.

9. Лисаченко Г.В., Будаев А.В., Банных С.В. Сократительная функция сердца у собак, перенесших клиническую смерть на фоне острого инфаркта миокарда и интактного сердца. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний, 2018; 7 (2): 121-128. doi: https://doi.org/10.17802/2306-1278-2018-7-2-121-128

10. Малов Г.А. Соотношение между гематокритом всего тела и гематокритом венозных сосудов у больных с приобретенными пороками сердца. Медицинская радиология. 1979; 1: 20-23.

11. Боровских Л.Г., Евтушенко А.Я., Мотин Г.Т. К техническому оснащению метода терморазведения. Физиологический журнал СССР. 1970; 11: 1648-1650.

12. Трухачева Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica. М.: ГЭОТАР Медиа; 2013.