Основные положения

Впервые проанализировано выполнение критериев оценки качества (КК) согласно клиническим рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации от 2020 г. ведения пациентов с фибрилляцией предсердий на амбулаторном этапе и их вклад по влиянию на конечные точки через год наблюдения. В среднем соблюдается не менее 5 из 13 возможных КК у 50% пациентов. Гипотеза о предикторности КК для исходов через год не подтвердилась по конечным точкам (частота вызовов скорой медицинской помощи (p = 0,967); госпитализации при сердечно-сосудистых заболеваниях (p = 0,725); смерть от сердечно-сосудистых заболеваний (p = 0,179); транзиторные ишемические атаки (p = 0,383); смерти от всех причин (p = 0,220). В группе пациентов с соблюдением 5 и менее КК статистически значимо чаще наблюдались госпитализации в течение года наблюдения (р = 0,015).

Цель. Изучить клинико-функциональные характеристики пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), наблюдающихся в первичном звене здравоохранения, оценить эффективность диспансерного наблюдения больных с ФП после года наблюдения на амбулаторном этапе по конечным точкам, таким как частота вызовов скорой медицинской помощи (СМП), госпитализации с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), смерть от ССЗ, смерть от других причин, в зависимости от соблюдения критериев оценки качества (КК).

Материалы и методы. В исследование включены 108 пациентов с неклапанной ФП. Всем пациентам проведено общеклиническое обследование, оценка соблюдения КК, выбор стратегии контроля ритма или частоты сердечных сокращений, коррекция терапии, обучение пациентов, рекомендации для дальнейшего наблюдения. После года диспансерного наблюдения пациент приглашался на прием кардиолога. В информационной системе за год собирались сведения о впервые диагностированных заболеваниях, вызовах СМП, госпитализациях по поводу ССЗ, частоте транзиторных ишемических атак, смертях и их причинах. Статистический анализ включал оценку количественных и качественных показателей, отношение шансов, метод анализа ROC-кривых.

Результаты. Представлена комплексная характеристика пациентов с ФП, включающая клинико-функциональные и инструментальные характеристики, частоту соблюдения КК в соответствии с нормативными документами. Из 13 оцениваемых КК на амбулаторном этапе было выполнено 5 у 50%, более 5 КК имелось у 50% пациентов. Проверена гипотеза о возможности использования КК, как предиктора исходов через 1 год наблюдения в виде вызовов СМП, госпитализаций с ССЗ, смертей от ССЗ и других. Данная гипотеза не подтверждена. По результатам анализа частоты развития конечных точек в группах с соблюдением и несоблюдением КК, достоверных различий не выявлено: по результатам конечных точек, таких как частота вызовов СМП (p = 0,967), госпитализации с ССЗ (р = 0,725), смерть от ССЗ (p = 0,179), развитие транзиторной ишемической атаки (p = 0,383), смертей от всех причин (p = 0,220). В группе пациентов с соблюдением 5 и менее КК статистически значимо чаще наблюдались госпитализации в течение последующего года (р = 0,015).

Заключение. В среднем соблюдается не менее 5 КК в соответствии с КР. При оценке конечных точек статистически значимой взаимосвязи с количеством КК не наблюдается. Пациенты с ФП, у которых амбулаторно было выполнено 5 и менее КК, чаще госпитализируются по поводу ССЗ в течение года наблюдения.

Основные положения

• КМД признана важным фактором развития ишемии миокарда, особенно у пациентов с клиническими проявлениями стенокардии и нормальной коронарной ангиограммой (INOCA), а также при инфаркте миокарда без обструктивных изменений (MINOCA). Основными механизмами КМД являются несостоятельность эндотелий-зависимой вазодилатации, чрезмерная вазоконстрикция, воспаление и ремоделирование капиллярной сети.

• Молекулярная регуляция коронарного кровотока осуществляется посредством сложной сети сигнальных каскадов, в которую вовлечены ионные каналы, оксид азота (NO), эндотелин-1, цитокины и регуляторные некодирующие РНК. Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в генах, кодирующих данные медиаторы и ферменты, оказывают значительное влияние на функциональную активность микрососудов. В частности, SNP в NOS3, KCNJ11, JAK2, HMOX1, VEGFA и других генах ассоциированы с нарушениями вазомоторной реактивности, окислительным стрессом, воспалительной активацией и нарушением ангиогенеза.

• Особую роль в патогенезе КМД играют микроРНК – короткие некодирующие РНК, участвующие в посттранскрипционной регуляции генов. Изменения экспрессии микроРНК, таких как miR-126, miR-155, miR-30, связаны с эндотелиальной дисфункцией, снижением капиллярной плотности и нарушением энергетического обмена в миокарде. Совокупность молекулярных и генетических факторов формирует основу патогенеза КМД и открывает перспективы для персонализированных подходов к диагностике, прогнозированию и терапии микрососудистых форм ишемической болезни сердца.

Резюме

Коронарная микрососудистая дисфункция (КМД) в последние годы рассматривается как самостоятельный и клинически значимый патофизиологический механизм ишемии миокарда, наблюдающийся даже при отсутствии обструктивных поражений коронарных артерий. Она обусловлена как функциональными нарушениями – в том числе дисбалансом между вазодилатацией и вазоконстрикцией, – так и структурными изменениями микрососудистого русла. Современные исследования демонстрируют, что ключевую роль в развитии КМД играют молекулярные и генетические факторы, включая однонуклеотидные полиморфизмы в генах, кодирующих эндотелиальную NO-синтазу (NOS3), субъединицы ионных каналов (KCNJ11, CACNA1C), медиаторы воспаления и ангиогенеза (JAK2, VEGFA, HMOX1). В дополнение, в рамках патогенеза коронарной микроциркуляторной дисфункции важную роль играет антиоксидантная система, участвующая в поддержании сосудистого гомеостаза и защите от оксидативного стресса. Основные исследуемые гены антиоксидантной системы включают SOD1–3, GPX1, CAT, HMOX1 и NOX2/NOX4, которые обеспечивают баланс продукции и утилизации активных форм кислорода и играют значимую роль в патофизиологии сосудистой стенки. Особый интерес представляют микроРНК, регулирующие экспрессию генов, ответственных за сосудистую реактивность, ангиогенез, окислительный стресс и воспаление. Нарушение экспрессии таких микроРНК, как miR-126, miR-155, miR-30, ассоциировано с дисфункцией эндотелия и ремоделированием капиллярной сети. В статье рассматриваются ключевые сигнальные каскады и молекулярные механизмы, лежащие в основе КМД, с акцентом на их генетическую и эпигенетическую модуляцию. Понимание этих механизмов открывает перспективы для развития персонализированных подходов к диагностике и терапии микрососудистых форм ишемической болезни сердца.

Основные положения

• Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при ХТОКА является эффективным методом лечения у пациентов с рефрактерной стенокардией, способствуя улучшению качества жизни и снижению симптомов ишемии при условии тщательного отбора и планирования.
• Предпроцедурное планирование, включающее ангиографию с двойным контрастированием, КТ-коронарографию и использование валидированных шкал (J-CTO, PROGRESS-CTO, CT-RECTOR), играет решающую роль в выборе оптимальной тактики вмешательства и снижении риска осложнений.
• Алгоритмический подход и мультидисциплинарное взаимодействие повышают успешность и ЧКВ при ХТОКА, особенно при применении гибридных и глобальных стратегий, адаптированных к анатомическим особенностям поражения.

Резюме

Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХТОКА) представляют собой одну из наиболее сложных форм поражения коронарного русла, встречающуюся примерно у 15–20% пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергающихся коронароангиографии. Несмотря на длительное отсутствие единого подхода к лечению, за последние десятилетия интервенционная стратегия при ХТОКА претерпела значительные изменения, что связано с развитием технологий визуализации, совершенствованием проводниковых и катетерных систем, а также внедрением алгоритмического подхода к выбору тактики вмешательства. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при ХТОКА позволяет эффективно устранять симптомы стенокардии, улучшать качество жизни и функциональный статус пациентов при минимизации риска тяжелых осложнений. Ключевую роль в успешности процедуры играет тщательное предпроцедурное планирование, включающее использование коронароангиографии с двойной инъекцией, КТ-коронарографии и оценку анатомической сложности с помощью шкал J-CTO, PROGRESS-CTO и CT-RECTOR. Применение гибридного и глобального алгоритмов ведения ХТОКА, ориентированных на морфологию поражения, способствует индивидуализации стратегии и повышению эффективности вмешательства. Опыт оператора, наличие специализированного оборудования и слаженность команды также оказывают существенное влияние на исход процедуры. Настоящий обзор обобщает современные подходы к диагностике, планированию и выполнению ЧКВ при ХТОКА, акцентируя внимание на мультидисциплинарном подходе и роли инновационных методов визуализации в повышении безопасности и результативности лечения.

Основные положения

• Белок Sorbs2 является адаптерным и цитоскелетным компонентом, который экспрессируется преимущественно в сердечно-сосудистой системе – в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках и эндотелии. Он участвует в поддержании структурной целостности миокарда, регуляции сократимости и межклеточного взаимодействия. Кроме того, Sorbs2 функционирует как РНК-связывающий белок, влияя на стабильность мРНК, кодирующих ключевые ионные каналы и белки межклеточных контактов.
• Дисфункция Sorbs2 ассоциирована с широким спектром сердечно-сосудистых заболеваний: от кардиомиопатий и аритмий до дислипидемии, гипертензии и диабетической ангиопатии. Уровень экспрессии Sorbs2 изменяется в зависимости от типа патологии и стадии заболевания. Так, при дилатационной кардиомиопатии и аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка наблюдается снижение Sorbs2, что коррелирует с выраженностью фиброза, нарушением структуры интеркалярных дисков и снижением фракции выброса. В условиях давления перегрузки (модель поперечного пережатия аорты) выявлено компенсаторное повышение экспрессии Sorbs2 на фоне гипертрофии миокарда. При диабетической васкулопатии, напротив, регистрируется снижение уровня Sorbs2 в коронарных артериях, связанное с нарушением активности BK-каналов и ухудшением коронарной перфузии.
• Учитывая многофункциональность Sorbs2 и его вовлечённость в ключевые процессы сердечно-сосудистой патологии, данный белок рассматривается как перспективная молекулярная мишень. Его роль в регуляции воспаления, ионных потоков и структурной организации сердечной ткани делает Sorbs2 возможным биомаркером и точкой приложения для терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Однако дальнейшие фундаментальные и клинические исследования необходимы для валидации его диагностического и терапевтического потенциала.

Резюме

Белок 2, содержащий сорбин и SH3-домен (Sorbs2), представляет собой мультифункциональный адаптерный белок, играющий ключевую роль в регуляции клеточной архитектуры, передачи сигналов и экспрессии генов в сердечно-сосудистой системе. Sorbs2 высоко экспрессируется в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов и эндотелии, обеспечивая как механическую стабильность, так и электрическую возбудимость сердечной ткани. Последние исследования показали, что Sorbs2 участвует в патогенезе широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, включая дислипидемию, атеросклероз, артериальную гипертензию, кардиомиопатии, аритмии, фибрилляцию предсердий, врождённые пороки сердца, диабетическую васкулопатию и аневризмы аорты. Кроме своей роли как компонента цитоскелета, Sorbs2 функционирует как РНК-связывающий белок, регулирующий стабильность и трансляцию мРНК, кодирующих ионные каналы и белки межклеточных контактов, критически важных для сердечной проводимости. Нарушение регуляции Sorbs2 ассоциировано с развитием фиброза, ремоделированием предсердий и снижением сократительной функции миокарда. При этом данные о его роли в воспалении носят противоречивый характер, что подчёркивает необходимость дальнейших исследований. Настоящий обзор обобщает существующие данные о молекулярной биологии Sorbs2, его регуляторных механизмах и патофизиологической значимости в контексте сердечно-сосудистых заболеваний. Рассматривается потенциал Sorbs2 как диагностического биомаркера и перспективной терапевтической мишени. Углублённое изучение Sorbs2 может открыть новые возможности для персонализированной медицины и целенаправленного лечения сердечно-сосудистой патологии.